Persistência do ducto arterioso
O animal nasce com a presença do ducto arterioso, essa estrutura é formada de um músculo liso e liga a artéria pulmonar a artéria aorta e possui responsabilidade de desviar o sangue dos pulmões, haja vista que estes não estão funcionais na vida intrauterina. Esse ducto precisa ser fechado após 24h de vida, essa musculatura normalmente se contrai fechando a vazão do sangue realizando então a circulação normal para os pulmões e o ducto se torna o ligamento arterioso.
Quando o ducto não se fecha completamente a comunicação entre artéria pulmonar e aorta permanece, provocando uma hipertensão pulmonar com consequente hipertrofia do coração, o sangue é desviado do ventrículo esquerdo para o ventrículo direito.
Defeito do Septo Atrial
O septo faz divisão do coração entre os átrios. Esse tipo de defeito ocorre pelo não fechamento do foramem oval, responsável por desviar o sangue da circulação pulmonar que ainda não possui efeito na respiração. A permanência desse forame no septo atrial provoca o sopro cardíaco, que é a passagem do sangue entre os átrios. O animal vai apresentar como sinais clínicos edema pulmonar, hipertrofia do coração direito, o animal poderá ter morte súbita e desenvolver insuficiência cardíaca.
Defeito do Septo ventricular
Ocorre mal formação do septo ventricular no qual forma orifícios permitindo a comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo. Ocorre em muitas espécies, e se desenvolve na porção superior membranosa superior do septo, ao invés da porção muscular.
Tetralogia de Fallot
Nessa doença ocorre quatro anomalias ao mesmo tempo, são observadas três lesões primárias: é observada uma estenose da artéria pulmonar, esse fato por sua vez provoca uma diminuição no volume de sangue ejetado para os pulmões com aumento consequente da força de contração, defeito do septo ventricular, geralmente com falhas e orifícios promovendo a comunicação entre os ventrículos, dextroposição da aorta, sendo direcionada para o lado direito do plano mediano, a quarta lesão ocorre secundariamente sendo resultado da força de contração para compensação do volume ejetado desenvolvendo uma hipertrofia concêntrica. O animal que apresenta essa doença apresenta cianose muito evidente por conta do desvio do sangue dos pulmões. Em seres humanos essa doença é conhecida como síndrome dos bebês azuis.
Estenose da Válvula pulmonar
Muito observada em Beagles, Buldogues ingleses, Chihuahuas, ocorre deposição de tecido conjuntivo e espessamento da válvula com estenose da válvula pulmonar, ocorre uma formação de faixa de tecido muscular ou fibroso próximo a válvula (estenose subvalvar) ou má formação da válvula (estenose valvular). Isso promove um mal fechamento da válvula com a permanência de um orifício no fechamento dessas válvulas que permite a direção retrógrada do sangue, promovendo dessa forma uma sobrecarga de pressão que desenvolve uma hipertrofia concêntrica acentuada do coração.
Estenose da Válvula subaórtica
Frequentemente observadas em suínos e cães newfoundland, boxer e pastor alemão ocorre a formação de tecido fibroso que rodeia o trajeto de efluxo de sangue do ventrículo esquerdo sob a válvula.
Persistência do arco aórtico direito
Ocorre principalmente em pastores alemães e irish stters. Isso ocorre porque o quarto arco aórtico direito se desenvolve ao invés do esquerdo, desenvolve-se e eleva-se do lado direito da linha media e por conta disso o ligamento arterioso forma um anel sobre o esôfago e traqueia, e quando o animal cresce e começa a ingerir alimentos sólidos, apresenta regurgitação disfagia, megaesôfago por conta da obstrução esofágica.
Ectopia do coração
O coração pode encontrar-se fora do tórax e da sua anatomia normal de localização, pode estar na cavidade abdominal, lado direito, região cervical e caudoventral do pescoço, etc.
Alterações do pericárdio
Anomalias congênitas, agenesia do saco pericárdico, o coração fica susceptível a infecção bacteriana, hérnia e hipertrofia.
Efusão pericárdica
Saída ou perda do liquido do pericárdio presente no pericárdio.
Hidropericárdio
Ocorre por um aumento na pressão hidrostática por conta de uma insuficiência cardíaca congestiva geralmente ascite e hidrotórax ocorrem concomitantemente. A diminuição da pressão oncótica e formação de transudato por proteinúria, parasitos, hepatopatias etc. O hidropericárdio provoca o tamponamento cardíaco esse tamponamento não permite que ocorra a diástole eficiente. A morte ocorre principalmente em um acúmulo rápido de líquidos.
Hemopericárdio
É o acúmulo de sangue no saco pericárdico, ocorre pela perfuração do coração por fraturas de costelas em acidentes ou deficiência de vitamina E e Selênio (doença do músculo branco) ocorre por conta dos radicais livres que destroem e fragilizam a musculatura. Além disso, podem ocorrer hemopericárdio por neoplasias, miocardites, ruptura espontânea como ocorre em equinos por excesso de exercício físico. A deficiência de cobre é um fator predisponente, pois este está presente na formação de do tecido elástico dos músculos.
Atrofia serosa da gordura
Ocorre quando o animal possui deficiência de metabolismo com balanço energético negativo, (anorexia, caquexia, inanição) desta maneira ocorre mobilização das reservas de gordura com consequente atrofia gordurosa tornando de aspecto gelatinoso com coloração acinzentada. Há atrofia de lipócitos e edema de tecido intersticial.
Inflamação do pericárdio
Pericardite fibrinosa,forma uma massa fibrinada amarela por deposição de fibrina, pode ser causada por pasteurela, micoplasma. Ocorre aderência do pericárdio devido a deposição de fibrina e adere focalmente ou difusamente, chama-se pericardite constrictiva podendo levar a uma insuficiência cardíaca congestiva e tamponamento além de levar a aderência de outros órgãos circunvizinhos.
Pericardite purulenta
Ocorre por migração de neutrófilos e formação de substância purulenta pode provocar tamponamento com uma consequente insuficiência cardíaca congestiva e septicemia.
Patologia do endocárdio
Mineralização do endocárdioocorre por deposição de cálcio formando placas sólidas, rugosas, brancas, no endocárdio e endotélio.
Ocorre por: Solano malacoxilon, intoxicação por vitamina D, insuficiência renal. Na insuficiência renal os rins perde a capacidade de liberar fostato, provocando uma hiperfosfatemia que resulta em diminuição do cálcio ionizado no sangue este porém, estimula a paratireoide a secretar o paratormônio mobilizando e reabsorvendo o cálcio e fosfato do tecido ósseo por meio da osteólise osteocítica.
Desta maneira essa patologia afeta ainda mais a capacidade dos rins em hidroxilar o 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-diidoxicolecalciferol (vitamina D ativada) ou calcitriol, provocando deficiência na absorção de cálcio pelos enterócitos. A produção de calcitriol é inibida mais ainda pela hiperfosfatemia. Com o tempo, esses eventos levam à hiperplasia de paratireoide (hiperparatireoidismo secundário renal), osteodistrofia fibrosa (osteodistrofia renal) e calcificação dos tecidos moles.
Acredita-se que o hiperparatireoidismo perpetue e aumente a doença renal, através da estimulação da nefrocalcinose, o processo pelo qual o epitélio tubular renal é danificado por um aumento no cálcio intracelular e sua precipitação na mitocôndria.
Endocardiose valvar
Outras denominações para essa lesão incluem fibrose valvular e degeneração valvular mixomatosa ou mucóide. Ocorre a deposição de tecido conjuntivo nas válvulas com consequente espessamento e estenose leva a uma hipertrofia e ruptura das cordas tendíneas e uma insuficiência cardíaca congestiva principalmente em animais velhos.
Endocardite
Infecção secundária extracardíacas resulta usualmente de infecções bacterianas, exceto pelas lesões produzidas por migração de larvas de Strongylus vulgaris em equinos e, em circunstâncias ocasionais, por infecção micótica.
Ocorre inflamação do endocárdio por deposição de massa aderente composta de fibrinas, bactérias e células leucocitárias.
Ulceração e destruição das válvulas
Ruptura das cordas tendíneas, infecção metastática e se for do lado direito o fragmento migra para o pulmão e provoca pneumonia supurativa por êmbolo, se for do lado esquerdo provoca êmbolo cerebral e nefrite.
Endocardite ulcerativa do átrio esquerdo
É uma lesão característica associada à insuficiência renal aguda em cães. Macroscopicamente, após a cicatrização, a área inicialmente ulcerada é substituída por placas brancas elevadas de tecido fibroso e mineralizado
Patologia do miocárdio/hipertrofia do miocárdio
Hipertrofia excêntricaa parede do miocárdio fica com o aumento de lúmen pelo recebimento exagerado de sangue, geralmente decorrente de problema valvular a parede do coração fica mais fina, por conta dos cardiomiócitos que são depositados em série ou seja, a luz das câmaras cardíacas está aumentada, e as paredes têm a espessura normal ou podem estar mais finas. São produzidas por lesões que provoca o aumento da carga de volume sanguíneo, tais como insuficiência valvular e defeitos septais.
Hipertrofia concêntricaocorre o espessamento da parede e redução do lúmem, ocorre por aumento na força de contração e pela deposição dos cardiomiocitos em paralelo, isso faz com que ocorra o espessamento musculatura do coração com consequente redução do seu lúmen. Geralmente ocorre por problemas na válvula aórtica e pressão arterial sistêmica.
A luz das câmaras cardíacas é pequena, e as paredes são espessadas. São produzidas por lesões com aumento da carga de pressão, tais como estenose valvular, hipertensão sistêmica e doença pulmonar. Gatos com hipertireoidismo podem apresentar hipertrofia cardíaca mediada pela produção de proteínas miocárdicas contráteis, sob a influência da concentração excessiva de hormônios tireoidianos circulantes. A hipertrofia é reversível após o retomo ao eutireoidismo.
Necrose e infarto de miocárdio
Pode ter diversas causas nutricionais, substâncias químicas tóxicas e toxinas de plantas, isquemia, distúrbios metabólicos e agressões físicas. Hoje em dia são a intoxicação por antibióticos ionóforos em ruminantes e eqüinos, a deficiência de vitamina E e selênio em animais jovens de todas as espécies, a intoxicação por antraciclinas em cães e a intoxicação por gossipol em suínos. Em várias áreas localizadas por todo o mundo, numerosas mortes em ruminantes podem ocorrer pelo consumo de plantas tóxicas como Acacia georginae e Dichapetalum cimosum
1 deficiência de vitamina E e selênio
2 plantas toxicas Senna occidentalis,
3 gossipol
Infarto
Ocorre por obstrução e isquemia do miocárdio por placas arteromatosa, tem como consequência hemopericárdio por extravasamento de sangue e perfuração do pericárdio, insuficiência Cardíaca Congestiva Aguda (ICCA) 40% do músculo cardíaco é atingido e ocorre o choque cardiogênico, a ICC crônica o músculo não regenera e ocupa fibras no local de necrose.
Pode ocorrer ruptura das cordas tendíneas pelo comprometimento do músculo papilar. Bloqueio atrioventricular (BAV) por destruição das fibras que levam o impulso elétrico.
Insuficiência cardíaca congestiva
Quando o coração é incapaz de manter a necessidade fisiológica do organismo referente a circulação sanguínea.
Disfunção sistólica: infarto, miocardite,
Disfunção diastólica: pericardite constritiva,
Doenças congênitas do coração: estenose valvular subaortica tetralogia de fallot
Doenças valvulares: endocardiose (adquirida) prolapso valvular por infarto, endocardiose.
Resistência do fluxo de sangue pelos pulmões
Pode ocorrer por fibrose pulmonar, enfisema, pneumonia crônica, silicose.
Cor pulmonar, quando um problema pulmonar leva a um problema de resistência no coração.
Patogenia
Macroscopia e consequência da insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD) e insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE).
Na ICCD ocorre um problema no coração que pode ser em virtude de defeito de válvula com estenose, infarto, etc. Esse fato por sua vez provoca a lentidão na circulação venosa que leva a edemas, ascite, hipoperfusão.
A hipoperfusão provoca alteração no sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando a retenção de sódio que piora mais ainda o quadro. A hipóxia tecidual faz o rim produzir eritropoetina e consequente produção de hemácias e provoca uma policetemia por hemoconcentração. O animal apresenta fígado de noz moscada e pode sofrer tromboembolismo.
Na ICCE ocorre congestão pulmonar com aspecto avermelhado e edema pulmonar com hemossiderose por conta da fagocitose das hemácias que forma a hemossiderina (acúmulo do íon ferro nos macrófagos).
Parasitas do coração
Cistos de sarcocystis larva de taenia, oocistos, esporocistos esporozoitos, Dirofilaria immtis.
Patologia dos vasos sanguíneos
Aneurismadilatação localizada de um ponto enfraquecido de uma parede arterial. Pode ser causada por dirofilaria, Stongylus vulgaris, arterosclerose.
Consequência: ruptura da artéria e tromboses.
Varizes: são dilatações localizadas das veias.
Flebectasia: é a dilatação generalizada das veias.
Linfedema: obstrução dos vasos linfáticos que provoca edema, ocorre por traumatismo cirurgia e inflamação.
Arterite: inflamação das artérias parasitas, bactérias haemophilus, vírus, peste suína febre catarral, doença autoimune como o lúpus eritematoso.
Flebite: Inflamação das veias por descuido causas iatrogênicas, problemas em execução.
Linfagite: Inflamação dos vasos linfáticos pode ocorrer por diversas causas:
Arteriosclerose: deposição de tecido conjuntivo nas artérias (túnica intima) ocorre um espaçamento com consequente fechamento da luz arteriolar levando a uma estenose.
Ateriosclerose: Acúmulo de lipídeos na túnica íntima provoca a diminuição da luz e formação de trombos.
