ASPECTOS HISTOLÓGICOS DE NECROSE DE COAGULAÇÃO, LIQUEFATIVA E CASEOSA

Como podemos diferenciar a necrose de coagulação da liquefativa e caseosa quanto à causa mecanismo e aspecto histológico?

         Necrose de coagulação refere-se a uma área de necrose na qual a arquitetura macro e microscópicas são identificáveis. Se for aguda ela pode ser reconhecida por alterações nucleares acidofílicas do citoplasma e reação dos tecidos adjacentes, provavelmente sob forma de hemorragias ou edema, este tipo de necrose ocorre geralmente por causas endógenas, (hipoglicemia, hipóxia, anóxia) qualquer um desses fatores pode provocar uma deficiência na produção de ATP. Esses acontecimentos afetam na manutenção da bomba de sódio e potássio, que pode provocar degeneração, ou o estado de anaerobiose aumentam a produção de acido lático e a lise dos lisossomos e liberação de enzimas proteolíticas que provoca o aspecto coagulado das proteínas. 

         A Necrose Caseosa é manifestada por perda de uma arquitetura identificável dos tecidos e contêm combinações de detritos nucleares bastante escuros, detritos citoplasmáticos eosinofílicos e amorfos, talvez misturados com componentes de coágulos sanguíneos, hemorragias trombos e calcificação, podem ser causadas por agentes etiológicos. As células de defesa (macrófagos, linfócitos, células epitelióides e células gigantes) agrupam-se ao redor do agente de difícil fagocitose sendo envolvido por um halo de tecido conjuntivo formando um granuloma.

         Necrose Liquefativa é provocada por causas exógenas como, por exemplo, as toxinas ou radicais livres, que provoca a fragmentação das proteínas da membrana plasmática, não se observa a arquitetura da célula, é uma massa semissolida ou liquida que se formou já há algum tempo e está sofrendo um processo de autodigestão, esse líquido geralmente e drenado por vias linfáticas com ajuda de macrófagos.
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DIFERENÇA ENTRE MORTE POR INTOXICAÇÃO E ANÓXIA OBSERVANDO O PARÊNQUIMA HEPÁTICO

 Como podemos estabelecer se o animal morreu por intoxicação ou anóxia observando somente o parênquima hepático e quais são as lesões observadas nos dois casos?

         Num quadro de anóxia as células da região periportal e centrolobular irão apresentar uma necrose de coagulação ou liquefativa.

         Num quadro de intoxicação as células do primeiro quadrante (periportal) irão apresentar necrose por coagulação ou liquefativa por receber a maior quantidade de toxinas, as células do segundo quadrante vão apresentar degeneração hidrópica ou esteatose.

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PRINCIPAIS FATORES DE CAUSAS DE TROMBOSE

Cite e explique a causa da trombose.

         Os principais fatores para a formação de um trombo é representado pela tríade de Virchow, por alterações na velocidade e nos padrões do fluxo axial sanguíneo (grau de velocidade do fluxo e turbulência) a parede do vaso sanguíneo (Lesão do endotélio vascular) e a composição do sangue (choque ou toxemia pode fazer com que as plaquetas liberem trombolastina e provocar o aumento da viscosidade do sangue e consequentemente agravar um problema de fluxo já existente).
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LESÃO CELULAR POR RADICAIS LIVRES

Explique como ocorre o mecanismo de lesão celular nos casos de radicais livres, anóxia e toxinas.

         Radicais livres se ligam a bicamada fosfolipídica altera a permeabilidade da célula. Esse fato provoca a abertura de fendas na membrana celular e aumenta a entrada de quantidades exagerada de água do meio intersticial para o meio intracelular e pode provocar uma tumefação celular e necrose.

         A anóxia altera a produção de ATP da célula e provoca em quadros agudos necrose coagulativa pela lise das vesículas lisossômicas.

         A lesão por toxinas pode ocorrer de diversas maneiras, agindo diretamente na mitocôndria alterando a produção de ATP, pode atuar em nível de Ribossomos na produção de proteínas (sem proteínas não tem produção de organelas, de membranas etc.) e destruir a célula por lise de membrana ou até mesmo as toxinas pode ligar-se bicamada fosfolipídica e alterar a permeabilidade provocando tumefação e morte celular.

NECROSE MULTIFOCAL DO MIOCÁRDIO

Explique o mecanismo de necrose multifocal no miocárdio cardíaco provocado pela arritmia cardíaca atrial. Quais são as características celulares dos miócitos necróticos?

         Uma arritmia cardíaca provoca alteração no fluxo axial do coração, pela diminuição da velocidade do fluxo, este por sua vez provoca uma agregação plaquetária pelo toque no endotélio vascular formando consequentemente trombos embólicos que adentram as artérias coronárias que são responsáveis pela irrigação do coração, disseminando os pequenos êmbolos trombóticos nos capilares coronarianos, desta maneira provoca isquemia da região afetada e infarto do miócito cardíaco, observa-se uma necrose por coagulação, as características celulares são presença de células fantasmas, proteínas coaguladas, (picnose ou cariorréxia) acidofilia citoplasmática.

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NECROSE DE COAGULAÇÃO NO ÍLEO DE EQUINOS

 Explique o mecanismo da necrose de coagulação no íleo de um equino com aneurisma da artéria mesentérica

         O aneurisma é uma dilatação patológica da artéria, essa dilatação altera o fluxo axial do sangue esse fato provoca um turbilhonamento sanguíneo e formação de inúmeros trombos no vaso pelo toque das plaquetas. Esses trombos seguem o fluxo sanguíneo como um êmbolo trombótico, e pode provocar uma isquemia, que pode ser total ou gradual, se for ou gradual a região pode sofrer um processo de atrofia pela deficiência de nutrientes, porém, se a isquemia for total ocorre necrose aguda do tecido. O tecido posterior à isquemia sofre um processo de infartamento ou infarto. A deficiência de nutrientes ou oxigênio na região pode provocar uma redução na produção de ATP, esta forma de energia é necessária para o funcionamento da bomba de sódio e potássio que regula a fisiologia celular, tais como a manutenção da osmolaridade intracitoplasmática. Esse aumento de líquidos no interior da célula pode promover a destruição da cisternas do RER e Mitocôndrias que armazenam o cálcio que possui capacidade de destruição do citoesqueleto celular. Um quadro agudo de hipóxia ou intoxicação provoca a produção de energia através do acido lático, a acidificação do meio intracitoplasmático provoca um rompimento das vesículas lisossômicas que liberam as enzimas proteolíticas, estes provoca a coagulação das proteínas. A necrose de coagulação refere-se a uma área de necrose no qual a arquitetura macro e microscópica do tecido são identificáveis.

POSSÍVEIS CAUSAS DE EDEMAS

        É um acúmulo anormal de líquidos nos espaços teciduais é uma lesão e não é uma doença específica. Pode ocorrer pelas seguintes situações: Pressão hidrostática é influenciada principalmente pela extremidade venosa capilar, o fator de maior importância é o acúmulo retrógrado na circulação venosa, esse aumento de pressão empurra o plasma para fora do vaso. Esse tipo de mecanismo predomina na congestão passiva crônica (edema cardíaco) e em qualquer lesão que venha obstruir o fluxo venoso. Pressão osmótica do sangue, esta pressão é regulada pelos níveis de proteínas plasmáticas no sangue e pode ocorrer devido o decréscimo na sua formação (insuficiência hepática, por exemplo) ou excessiva perda de proteínas do sangue (parasitismo intenso, hemorragias, glomerulonefrite etc). Permeabilidade capilar, essa alteração resulta em dano direto, como traumas ou inflamações e também por situações de hipóxia ou anóxia, como no caso de insuficiência cardíaca. O extravasamento de líquidos por ação das histaminas, prostaglandinas, provoca a vasodilatação do endotélio vascular e extravasamento de líquidos para o interstício. Pode ocorrer ainda por conta da inflamação o extravasamento de proteínas para o meio intersticial (por ação dos vasodilatadores) que provoca o contrabalanço da pressão osmótica tecidual, em relação à pressão hidrostática venosa, este fato atrai líquidos do meio intravascular para o tecido, esse tipo de edema é localizado e chamado de edema inflamatório. Obstrução linfática pode ocorrer quando qualquer lesão venha impedir a drenagem linfática normal seja por compressão do vaso linfático ou obstrução por tumores neoplasias. Isso ocorre, pois a linfa continua sendo produzida em quantidades normais, porém pela obstrução esta não é drenada.

DEGENERAÇÃO HIALINA

 Explique o mecanismo de degeneração hialina e degeneração hidrópica nas células epiteliais dos túbulos contorcidos proximais causadas por insuficiência cardíaca esquerda.

         A insuficiência cardíaca esquerda pode causar um edema pulmonar e concomitante a isso a diminuição da quantidade de sangue e de oxigênio circulante. As células renais são altamente sensíveis a quadros de hipóxia ou anóxia, desta forma as células que compõe as unidades funcionais dos rins se degeneram, dentre as células, os podócitos que mantém a fenda de filtragem.

         A morte dos podócitos pela deficiência de oxigênio pode ocorrer pela alteração da bomba de sódio e potássio, por não haver produção de ATP, esta forma de energia somente é produzida na presença de oxigênio. Esse mecanismo é essencial para a regulação dos níveis água, pois retira o excesso de água intracelular. Como mecanismo de controle osmótico numa dessas situações, a célula armazena o excesso de água em vesículas, porém vesículas não são suficientes na persistência do quadro de hipóxia e ocorre o acúmulo de água nas cisternas do RER e Mitocôndrias.

         Caso haja rompimento dessas estruturas o cálcio armazenado nesses locais é liberado e este possui a capacidade de destruir o citoesqueleto celular, desta maneira ocorre a morte e necrose celular irreversível da célula, neste caso em lâminas histológicas são observadas um grande número espaços vazios dentro das células que evidencia a existências da degeneração hidrópica ou degeneração de coagulação.

         Com a morte dos podócitos, (que pode ser pelo quadro de hipóxia, anóxia e intoxicação) ocorre a livre passagem das proteínas e outros metabólitos do plasma sanguíneo. Os túbulos contorcidos proximais são programados para reabsorver todas as proteínas que passarem pela fenda de filtragem, desta maneira no caso da perda dessa funcionalidade dos podócitos, essas células vão absorver grande quantidade dessas proteínas. Grande quantidade de soluto (proteínas) provoca um desequilíbrio osmótico, esse fato desencadeia uma tumefação celular e rompimento da membrana citoplasmática. Nas lâminas histológicas são observadas extensas colorações acidofílicas no citoplasma celular que indica grande quantidade de proteínas levando a um diagnóstico de degeneração hialina.