Como podemos diferenciar a necrose de coagulação da liquefativa e caseosa quanto à causa mecanismo e aspecto histológico?
Necrose de coagulação refere-se a uma área de necrose na qual a arquitetura macro e microscópicas são identificáveis. Se for aguda ela pode ser reconhecida por alterações nucleares acidofílicas do citoplasma e reação dos tecidos adjacentes, provavelmente sob forma de hemorragias ou edema, este tipo de necrose ocorre geralmente por causas endógenas, (hipoglicemia, hipóxia, anóxia) qualquer um desses fatores pode provocar uma deficiência na produção de ATP. Esses acontecimentos afetam na manutenção da bomba de sódio e potássio, que pode provocar degeneração, ou o estado de anaerobiose aumentam a produção de acido lático e a lise dos lisossomos e liberação de enzimas proteolíticas que provoca o aspecto coagulado das proteínas.
A Necrose Caseosa é manifestada por perda de uma arquitetura identificável dos tecidos e contêm combinações de detritos nucleares bastante escuros, detritos citoplasmáticos eosinofílicos e amorfos, talvez misturados com componentes de coágulos sanguíneos, hemorragias trombos e calcificação, podem ser causadas por agentes etiológicos. As células de defesa (macrófagos, linfócitos, células epitelióides e células gigantes) agrupam-se ao redor do agente de difícil fagocitose sendo envolvido por um halo de tecido conjuntivo formando um granuloma.
Necrose Liquefativa é provocada por causas exógenas como, por exemplo, as toxinas ou radicais livres, que provoca a fragmentação das proteínas da membrana plasmática, não se observa a arquitetura da célula, é uma massa semissolida ou liquida que se formou já há algum tempo e está sofrendo um processo de autodigestão, esse líquido geralmente e drenado por vias linfáticas com ajuda de macrófagos. AJUDEM!! Ao longo dos seus 5 anos, o programa PEDIGREE® Adotar é tudo de bom já ajudou mais de 40 mil cães abandonados a encontrar um lar feliz. Para comemorar essa data especial, contamos com a sua ajuda para doar 20 toneladas de PEDIGREE®.
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Como podemos estabelecer se o animal morreu por intoxicação ou anóxia observando somente o parênquima hepático e quais são as lesões observadas nos dois casos?
Num quadro de anóxia as células da região periportal e centrolobular irão apresentar uma necrose de coagulação ou liquefativa.
Num quadro de intoxicação as células do primeiro quadrante (periportal) irão apresentar necrose por coagulação ou liquefativa por receber a maior quantidade de toxinas, as células do segundo quadrante vão apresentar degeneração hidrópica ou esteatose. Ao longo dos seus 5 anos, o programa PEDIGREE® Adotar é tudo de bom já ajudou mais de 40 mil cães abandonados a encontrar um lar feliz. Para comemorar essa data especial, contamos com a sua ajuda para doar 20 toneladas de PEDIGREE®.
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Os principais fatores para a formação de um trombo é representado pela tríade de Virchow, por alterações na velocidade e nos padrões do fluxo axial sanguíneo (grau de velocidade do fluxo e turbulência) a parede do vaso sanguíneo (Lesão do endotélio vascular) e a composição do sangue (choque ou toxemia pode fazer com que as plaquetas liberem trombolastina e provocar o aumento da viscosidade do sangue e consequentemente agravar um problema de fluxo já existente). Ao longo dos seus 5 anos, o programa PEDIGREE® Adotar é tudo de bom já ajudou mais de 40 mil cães abandonados a encontrar um lar feliz. Para comemorar essa data especial, contamos com a sua ajuda para doar 20 toneladas de PEDIGREE®.
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Explique como ocorre o mecanismo de lesão celular nos casos de radicais livres, anóxia e toxinas.
Radicais livres se ligam a bicamada fosfolipídica altera a permeabilidade da célula. Esse fato provoca a abertura de fendas na membrana celular e aumenta a entrada de quantidades exagerada de água do meio intersticial para o meio intracelular e pode provocar uma tumefação celular e necrose.
A anóxia altera a produção de ATP da célula e provoca em quadros agudos necrose coagulativa pela lise das vesículas lisossômicas.
A lesão por toxinas pode ocorrer de diversas maneiras, agindo diretamente na mitocôndria alterando a produção de ATP, pode atuar em nível de Ribossomos na produção de proteínas (sem proteínas não tem produção de organelas, de membranas etc.) e destruir a célula por lise de membrana ou até mesmo as toxinas pode ligar-se bicamada fosfolipídica e alterar a permeabilidade provocando tumefação e morte celular.
Explique o mecanismo de necrose multifocal no miocárdio cardíaco provocado pela arritmia cardíaca atrial. Quais são as características celulares dos miócitos necróticos?
Uma arritmia cardíaca provoca alteração no fluxo axial do coração, pela diminuição da velocidade do fluxo, este por sua vez provoca uma agregação plaquetária pelo toque no endotélio vascular formando consequentemente trombos embólicos que adentram as artérias coronárias que são responsáveis pela irrigação do coração, disseminando os pequenos êmbolos trombóticos nos capilares coronarianos, desta maneira provoca isquemia da região afetada e infarto do miócito cardíaco, observa-se uma necrose por coagulação, as características celulares são presença de células fantasmas, proteínas coaguladas, (picnose ou cariorréxia) acidofilia citoplasmática. Ao longo dos seus 5 anos, o programa PEDIGREE® Adotar é tudo de bom já ajudou mais de 40 mil cães abandonados a encontrar um lar feliz. Para comemorar essa data especial, contamos com a sua ajuda para doar 20 toneladas de PEDIGREE®.
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Explique o mecanismo da necrose de coagulação no íleo de um equino com aneurisma da artéria mesentérica
O aneurisma é uma dilatação patológica da artéria, essa dilatação altera o fluxo axial do sangue esse fato provoca um turbilhonamento sanguíneo e formação de inúmeros trombos no vaso pelo toque das plaquetas. Esses trombos seguem o fluxo sanguíneo como um êmbolo trombótico, e pode provocar uma isquemia, que pode ser total ou gradual, se for ou gradual a região pode sofrer um processo de atrofia pela deficiência de nutrientes, porém, se a isquemia for total ocorre necrose aguda do tecido. O tecido posterior à isquemia sofre um processo de infartamento ou infarto. A deficiência de nutrientes ou oxigênio na região pode provocar uma redução na produção de ATP, esta forma de energia é necessária para o funcionamento da bomba de sódio e potássio que regula a fisiologia celular, tais como a manutenção da osmolaridade intracitoplasmática. Esse aumento de líquidos no interior da célula pode promover a destruição da cisternas do RER e Mitocôndrias que armazenam o cálcio que possui capacidade de destruição do citoesqueleto celular. Um quadro agudo de hipóxia ou intoxicação provoca a produção de energia através do acido lático, a acidificação do meio intracitoplasmático provoca um rompimento das vesículas lisossômicas que liberam as enzimas proteolíticas, estes provoca a coagulação das proteínas. A necrose de coagulação refere-se a uma área de necrose no qual a arquitetura macro e microscópica do tecido são identificáveis.
É um acúmulo anormal de líquidos nos espaços teciduais é uma lesão e não é uma doença específica. Pode ocorrer pelas seguintes situações: Pressão hidrostática é influenciada principalmente pela extremidade venosa capilar, o fator de maior importância é o acúmulo retrógrado na circulação venosa, esse aumento de pressão empurra o plasma para fora do vaso. Esse tipo de mecanismo predomina na congestão passiva crônica (edema cardíaco) e em qualquer lesão que venha obstruir o fluxo venoso. Pressão osmótica do sangue, esta pressão é regulada pelos níveis de proteínas plasmáticas no sangue e pode ocorrer devido o decréscimo na sua formação (insuficiência hepática, por exemplo) ou excessiva perda de proteínas do sangue (parasitismo intenso, hemorragias, glomerulonefrite etc). Permeabilidade capilar, essa alteração resulta em dano direto, como traumas ou inflamações e também por situações de hipóxia ou anóxia, como no caso de insuficiência cardíaca. O extravasamento de líquidos por ação das histaminas, prostaglandinas, provoca a vasodilatação do endotélio vascular e extravasamento de líquidos para o interstício. Pode ocorrer ainda por conta da inflamação o extravasamento de proteínas para o meio intersticial (por ação dos vasodilatadores) que provoca o contrabalanço da pressão osmótica tecidual, em relação à pressão hidrostática venosa, este fato atrai líquidos do meio intravascular para o tecido, esse tipo de edema é localizado e chamado de edema inflamatório. Obstrução linfática pode ocorrer quando qualquer lesão venha impedir a drenagem linfática normal seja por compressão do vaso linfático ou obstrução por tumores neoplasias. Isso ocorre, pois a linfa continua sendo produzida em quantidades normais, porém pela obstrução esta não é drenada.
Explique o mecanismo de degeneração hialina e degeneração hidrópica nas células epiteliais dos túbulos contorcidos proximais causadas por insuficiência cardíaca esquerda.
A insuficiência cardíaca esquerda pode causar um edema pulmonar e concomitante a isso a diminuição da quantidade de sangue e de oxigênio circulante. As células renais são altamente sensíveis a quadros de hipóxia ou anóxia, desta forma as células que compõe as unidades funcionais dos rins se degeneram, dentre as células, os podócitos que mantém a fenda de filtragem.
A morte dos podócitos pela deficiência de oxigênio pode ocorrer pela alteração da bomba de sódio e potássio, por não haver produção de ATP, esta forma de energia somente é produzida na presença de oxigênio. Esse mecanismo é essencial para a regulação dos níveis água, pois retira o excesso de água intracelular. Como mecanismo de controle osmótico numa dessas situações, a célula armazena o excesso de água em vesículas, porém vesículas não são suficientes na persistência do quadro de hipóxia e ocorre o acúmulo de água nas cisternas do RER e Mitocôndrias.
Caso haja rompimento dessas estruturas o cálcio armazenado nesses locais é liberado e este possui a capacidade de destruir o citoesqueleto celular, desta maneira ocorre a morte e necrose celular irreversível da célula, neste caso em lâminas histológicas são observadas um grande número espaços vazios dentro das células que evidencia a existências da degeneração hidrópica ou degeneração de coagulação.
Com a morte dos podócitos, (que pode ser pelo quadro de hipóxia, anóxia e intoxicação) ocorre a livre passagem das proteínas e outros metabólitos do plasma sanguíneo. Os túbulos contorcidos proximais são programados para reabsorver todas as proteínas que passarem pela fenda de filtragem, desta maneira no caso da perda dessa funcionalidade dos podócitos, essas células vão absorver grande quantidade dessas proteínas. Grande quantidade de soluto (proteínas) provoca um desequilíbrio osmótico, esse fato desencadeia uma tumefação celular e rompimento da membrana citoplasmática. Nas lâminas histológicas são observadas extensas colorações acidofílicas no citoplasma celular que indica grande quantidade de proteínas levando a um diagnóstico de degeneração hialina.
Coagulação intravascular Disseminada, (CID), sabe-se que dentro da corrente circulatória, fisiologicamente o sangue não deve coagular, este deve estar sempre na forma de fluido, algumas toxinas bacterianas, trauma extenso, queimaduras, processos infecciosos disseminados por algumas cepas específicas de bactérias, causam a ativação da cascata de coagulação (ainda não se sabe como). Quando ativa a cascata, o sangue começa a coagular em vários pontos, não necessariamente,esses coágulos que ficam soltos (andando pra lá e para cá) as vezes formam coágulos na parede dos vasos que ficam aderidos. Essa coagulação por sua vez consume os fatores de coagulação, e quando o corpo tem contato com o ambiente externo, como por exemplo o ato de comer, pastar, ou qualquer tipo de atividade, o animal pode começam a perder sangue, por pequenas lesões que o animal sofre, na mucosa oral, intestinal, na bexiga, uma topada na cerca forma um hematoma grande, e como os fatores de coagulação foram "gastos" o organismo não consegue restabelecer a hemostasia quando preciso. A CID acontece com outras doenças, como por exemplo, pelo clostridium (clostridiose) que algumas cepas, causam a ativação da cascata de coagulação. Com relação ao tempo de instalação das anemias e a CID, observa-se casos em que venha acontecer de maneira aguda ou crônica, então pode ter perda, como pode ter consumo, ou seja; hemorragias e perda celular (eritrócitos) por perdas de fatores de coagulação causado pela CID, ou até mesmo a destruição de células, ja que coágulos sanguíneos, são formados basicamente por fatores de coagulação e eritrócitos, mas, lembrando que anemias, apresentam muitos outros fatores.
Etiologia, elas podem ocorrer por:
Perdas, podendo ser agudas ou crônicas, (com relação aos fatores etiológicos)
Destruição, ela pode ocorrer na via intravascular ou extravascular,
Sendo INTRAVASCULAR por toxinas hemolíticas vindo de bactérias, no caso da leptospira, clostridioses, estafilococos, existem uma infinidade de bactérias capazes de provocar hemólises. Acomete bovino, cão, equinos etc. Existem vários tipos de clostridios, principalmente o clostridium perfringens, causador da gangrena gasosa e do carbúnculo que são causadores de hemólises, já o clostridium tetânico e o clostridium botulínico tem outros tipo de ação, tanto que no clostridium botulínico não tem a contaminação do animal com a bactéria, no perfringes normalmente tem uma lesão e um esporo circulante, que por uma lesão intestinal é absorvido e tem-se uma condição favorável de anaerobiose ou microaerobiose. Esses fatos podem ocorrer quando o animal está confinado e brigam (chifradas), aquele clostridium que esta na corrente circulatória, cai numa área que sofreu hematoma, ou seja perfusão de oxigênio é baixa, torna-se uma bactéria ativa e produz toxinas. A palpação local do hematoma, é de aspecto gangrenoso, se fizer uma incisão sobre a esta área é possível verificar a saída de gás de um cheiro ruim, local onde tem bactéria. Esse tipo de situação é mais comum em bovinos, pequenos ruminantes, e equinos devido os hábito de pastejo e proximidade da cavidade oral, com o solo.
* Drogas de maneira geral pode induzir a quadros hemolíticos, hemólise (quebra das células do sangue)
*Fenotiazinicos, (anestésicos)
*Acetoaminofeno ( paracetamol, é indutor de hemólise)
* Cebola, é indutor de hemólise em carnívoros, pode se causar intoxicação por cebola e por alho.
*Semente de mamona
* Cobre (ocorre intoxicação por cobre, através do sal mineral dado a pequenos ruminantes, (sal de bovinos oferecido para pequenos ruminantes, devido o teor de cobre ser maior em sal de ruminante.) normalmente o animal fica com aspecto alaranjado principalmente o fígado.
* Acidentes com cobras- pois produzem toxinas hemolíticas muito potentes.
No caso das hemólises extravasculares, são aquelas que não ocorrem no interior dos vasos, elas vão ocorrer no caso do baço especificamente ou órgãos linfoides, como ocorre o quadro de hemólise que não vai ser dentro do baço? acontece por causa do sistema monocítico fagocitário, então quando a hemólise ocorrer no sistema monocítico fagocitário (baço, fígado, e órgãos linfoides) nos chamamos de hemólise extravascular. Percebam que hemácias parasitadas ou hemácias com defeitos, são prontamente removidas da corrente circulatória, e vão para os órgãos de fagocitose, que ira para seu destino que vai ser hemólise e reaproveitamento dos componentes, a hemólise extravascular tem obrigatoriamente a participação das células de defesa. Intravascular ocorre dentro do vaso, aplicou o medicamento começa ocorrer hemólise, infectou-se por bactéria vai ocorrer hemólise por que as toxinas estão circulantes nos vasos. Somente em reações transfusionais e que são de pronta ocorrência, faz a transfusão começa ocorrer hemólise. Se caso um animal que acabou de fazer transfusão e em 24hr chegar amarelo, foi uma reação transfusional. Pode se ter simplesmente a reação transfusional com hemólise imediata, ou pode ter outros quadros como; recebeu a transfusão, começou ter dificuldade respiratória, edema de glote, devido a reação transfusional. A hemoglobina fora da hemácia ela é toxica, e pode levar a morte.
As perdas podem ser agudas ou crônicas.
As destruições podem ser agudas ou crônicas.
Em relação ao quadro de hemólise intravascular, em exceção feita as desordens imunomediadas, vão ter tendência de serem quadros mais agudas, as hemólises extravasculares tem tendência a serem quadros crônicos, os quadros de eritropoiese reduzida, a maioria deles estão relacionados entre processos crônicos, quase todos os quadros que recorrer a perda de hemácias, estão associados a quadros crônicos.
É um quadro onde o volume de sangue ou hematócrito é encontrado em menor volume que a média de determinada população, isso é um conceito que acaba se enquadrando naturalmente numa definição de anemia, mais que por si só não é completo.
Os quadros anêmicos não necessariamente ocorre quando tivermos uma redução do hematocrito, pois a redução do hematocrito pode se dar por vários fatores. Exemplo: vamos pegar um padrão para conseguir estabelecer uma média, em um volume relativo de sangue onde nesta fração 44% é de volume celular, seria considerado normal. Se houver uma redução significativa deste processo, ou desta produção celular teremos um hematócrito mais baixo, consequentemente um menor volume celular (menor número de células sanguíneas) e é neste quadro que podemos considerar, se o volume for muito maior do que encontramos na média, como um quadro de POLICETEMIA, (que tem o significado de muitas células no sangue).
Cada um desses processos seria um fluído de maneira diferente nas propriedades do sangue. Por que sabemos que o sangue, quando ele tem uma constituição estabelecida, um e um parâmetro diferencial de células brancas, células vermelhas, plasma e proteínas, onde se houver uma modificação em qualquer um desses componentes, nesse caso estamos tratando de células, vamos ter uma alteração nas propriedades hidrodinâmicas do sangue tornando-se menos "viscoso", ou seja mais próximo das propriedades de viscoelasticidade da água, ou ele vai se tornar hiperviscoso, quanto mais viscosa uma solução maior esforço que uma bomba (coração) tem que fazer para que esse sangue ou esse líquido flua.
Consequentemente quando apresentar uma policetemia o coração vai esforçar muito mais, porque esse sangue fica mais grosso e mais aderente a parede do endotelio vascular.
Nos quadros anêmicos a tendência é ter a inversão deste processo, a velocidade do sangue se torna maior, o esforço cardíaco num primeiro momento se torna menor, entretanto, o primeiro vaso que o coração emite são as coronárias, então consequentemente o suprimento de oxigênio do coração vai estar diminuído pelo menor número de células levando oxigênio. Desta maneira o coração pode não se esforçar tanto para ejetar o sangue, porém vai ter que compensar esse déficit de oxigênio aumentando a frequencias cardíaca, por onta do menor teor de oxigênio levado pelos eritrócitos, por serem em menor número ou outro fator como por exemplo um tamanho celular menor, quantidade de hemoglobina, má formacção eritrocitária etc.
Anemia pode ser definida de maneira geral como uma diminuição da massa eritróide, ou seja uma diminuição na proporção de eritrócitos, quer seja no tamanho, número, ou ainda na capacidade de transporte. Então posso ter de qualquer maneira, células reduzidas no seu tamanho por que ocorreu algum problema na medula e esta liberando células imaturas, posso ter a redução no número celular total, ou ainda posso ter uma célula de tamanho normal em número normal, mais tenho baixa concentração de hemoglobina no seu citoplasma, a partir daí todos esses fatores de maneira geral vão levar em qualquer situação a diminuição do transporte de oxigênio, são esses fatores que temos que ter atenção, todo quadro anêmico invariavelmente faz com que o sangue perca a capacidade de carrear oxigênio. Se essa capacidade de transporte diminui, pensa-se clinicamente que o organismo tem de compensar de alguma maneira. Se diminui a capacidade do sangue transportado, como ele vai compensar isso?
O sangue vai ter que circular mais vezes ( aumenta o ritmo cardíaco como dito anteriormente) para tentar levar a mesma quantidade de oxigênio nos tecidos que estão sendo solicitados oxigênios. E tem de novo aquele príncipio de quimioreceptores no seio carotídeo e tabmém nos rins que vão determinar o volume de oxigênio necessário para o organismo. Como o sangue fica menos viscoso e chega mais rápido, a tendência de quando ele chegue, na parede dos átrios e ventrículos, aqueles determinados músculos são responsáveis por desacelerar o fluxo sanguíneo, justamente para que quando o sangue bata com força nesta parede não ocorra lesões nesta.
Mas neste caso o sangue não vai conseguir desacelerar, então chega no interior da câmara cardíaca e fica migrando la dentro, esse gasto no interior das camaras vai invariavelmente ocorrer os quadros mais exacerbados de anemia, que vai se identificado como sopro, quando é auscutado este coração, faz um barulho característico do sopro, pois quando o sangue chega na câmara, ele fica rodando no interior das paredes, este sopro é chamado de sopro anêmicoque são considerado os quadros mais exagerados da anemia, raramente no caso da medicina veterinária vão ter um quadro anêmico que seja de etiologia primária, na maior parte das vezes tem indicativos que as anemias estão associadas as patologias de base, ou seja uma doença que leve ao mecanismo de deficiência de produção celular, quer seja no tamanho, número ou concentração de hemoglobina no interior dessas células.
Inicialmente os quadros de anemia passam a ser identificados através de uma suspeita, no qual analisamos os sinais clínicos e histórico do paciente. Então o que vai ser identificado nos animais portadores de anemias?
São animais que normalmente podemos identificar o sopro, o sopro são doenças ou sinais clínicos indicativos de doenças em animais muito jovens, pouco tempo de nascimento, por patologia de má formação do coração ou sopro em animais muito velhos.
Em um animal jovem adulto a primeira coisa que deve vir a cabeça é um quadro anêmico, nem que seja para se descarta esse hipótese posteriormente. Além do sopro, a mucosa também deve ser avaliada de maneira cuidadosa, como as mucosas tem uma quantidade de leitos capilares preenchidos por sangue, a tendência em animais que tenha anemia é identificar uma mucosa com uma coloração esbranquiçada, sendo então avaliadas a mucosa oral, gengival e do trato genital, e mucosa palpebral. O animal ainda pode apresentar taquipneia que aumento da taxa de respiração, e taquicardia aumento da frequência do coração. Esse individuo apresenta relutância em se levantar, na maior parte das vezes ele vai ter um apetite copioso, pois tem uma necessidade de alimentar mais, que pode ser chamado de picra ou pica, onde começa a comer terra, vasos, tijolo, necessidade de comer minerais. Estes sinais vai ser variáveis, a anemia não é uma doença que acontece isoladamente, ela é consequência na maioria das vezes de outras doenças comumente mente, pode ser definida como uma consequência de uma determinada doença. Temos anemias relativas e anemias absolutas. Anemias relativas, elas não estão relacionadas a perda de células ou hemoglobinas se chama relativa por que ela e uma condição transitória, na maior parte das vezes vamos encontrar expansão da massa plasmática. Um exemplo é como se hipoteticamente ao analisar um hematocrito normal, mantenho o volume ceular mas acrescenta um certo volume de água, o número de células não ira mudar, nem a de hemoglobinas, só que o o volume de plasma é expandido, o sangue esta diluído.
Isso vai ocorrer em fluidoterapia. Não ocorre quando o animal ingere água porque a água vai ser absorvida via intestinal, os vasos receptores do bulbo aórtico captam isso, atua inibindo a produção de ADH, e o individuo começa urinar mais, porque ele começa liberar mais sódio e mais potássio na urina e o sódio principalmente sai levando água. Então esses quadros são processos transitórios e não necessariamente são quadros patogênicos. Exemplo: o animal esta na mesa de cirurgia, você pede que o estagiário administre um antibiótico, quando o estagiário chega para administrar ele fecha o soro totalmente, e quando acaba de injetar o antibiótico ele abre totalmente o soro,e quando percebe-se isso o frasco de 500ml de soro já fora infundido no animal. neste caso o organismo não consegue compensar o excesso eliminando-o pela urina pois os rins póssui uma capaciade limitada de excretar esses excessos, desta maneira temos uma quadro anêmico temporário que tende a retornar aos valores normais em um tempo determinado. Neste caso acima citado massa plasmática aumenta,e consequentemente o volume celular diminui.
Outros processos são o de gestante, que possui uma capacidade de retenção de liquido causada em especial pela progesterona, que fazem com que haja uma retenção de liquido na corrente circulatória, e consequente diluição do volume plasmático, quando o animal cria, o efeito da progesterona que é sustentada pelo corpo lúteo desaparece, e volta ter ciclo estral normal e desinchar. Então, um dos processos que o serviço de inspeção federal proíbe, é o abate de fêmeas gestantea em especial no terço final da gestação onde o nivel de retenção de liquido aumenta, causando prejuízo.
Os neonatos até 72hr pós parto possui altas concentrações plasmática, que vai ser corrigida nas primeiras horas pos nascimento, estes quadros se resolvem por si só... se o paciente que foi submetido a fluidoterapia no (exemplo anterior) e não morrer na mesa de cirurgia por conta de um edema pulmonar, os rins vai eliminar este fluido.
O volume de água do neonato pode chegar até 85% da sua condição corporal, vai ter baixa produção de proteína, a medida que o animal se alimenta, aumentando as proteínas ele volta ao normal. Então caso ocorra perda de sangue, ou esqueceu a mangueirinha do soro ligada (podendo levar o paciente a morte) temos nessa situação causas de anemias relativas.
As anemias absolutas são as de processos verdadeiros, são aqueles processos que estão acompanhados a redução da perca do transporte de oxigênio, quer seja pelo número de células, diminuição do tamanho ou numero absoluto ou diminuição na capacidade síntese de hemoglobina, as causas de anemia elas vão se dar por:
·Redução no número de células (que vão levar o oxigênio)
·Redução no tamanho (que não vai levar o oxigênio suficiente
·Ou pigmento
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Em relação as causas, é importante lembrar que um quadro anêmico sempre esta associados aos 3 fatores descritos, pode ter claramente redução em no número, no tamanho e no pigmento eritrocitário. Mas geralmente vai ser só um destes fatores. As causas é quem determinam qual vai ser a alteração morfológica.
Com relação ao tempo de instalação do quadro anêmico, podemos ter na classificação de anemias, elas podem ser agudas ou crônicas, o que seria considerar uma perda aguda de sangue?
Vamos considerar quadros que estejam ocorrendo a menos de 72hrs. Enquanto que nos quadros crônicos, são aqueles que ocorreram há dias, semanas ou ate mesmo meses, em alguns casos até anos.
Exemplo (caso clinico) – uma situação em que o proprietário chega a clinica levando o seu cachorro que é diagnosticado de tumor na mama, mas como não está muito evoluído, o proprietário diz voltar em outro momento (1 ano depois) ele volta ao consultório, e diz que os tumores estão um pouco aumentado mas o cachorro parece não sentir dor, pede que se faça um orçamento e que ele voltara depois, no ano seguinte ele retorna, a cachorra entra na sala clinica, se arrastando os tumores estão enormes, esta cachorra apresenta anemia, taquipineia, não consegue se alimentar direito, w no exame e constatado que o animal teve uma anemia, só que ele não teve só uma anemia, o tumor ja esta muito grande já tem metástase em vários lugares do corpo, e o sangue que era pra alimentar o cérebro, pulmão e fígado, esta alimentando os tumores. Este e um exemplo de uma anemia crônica.
Já no caso agudo, por exemplo (caso clinico) se eu tenho no caso um trauma, o cavalo foi pular a cerca e enroscou a perna no arame, e cortou a artéria tibial, durante duas horas ele sagrou porém, continuou com a pressão cardíaca normal, cada passo que ele dava o sangue era ejetado para fora, quando se chega perto do animal ele esta deitado, exausto vai avaliar-se as mucosas e elas estão brancas.
Quadros de cirurgias extensas, vai remover tumores de mama, cirurgias que incide um grande volume de massa corporal, outro exemplo uma esplenectomia (retirada de baço) que e um reservatório de sangue, cirurgias que tem muita perda de sangue, ulceras ativas.
Exemplo (caso clinico) o proprietário deu pro cachorro dele (raça York, aproximadamente 1,5 kg) dois comprimidos de AAS infantil, que tem aproximadamente 200mg de acido acetilsalicílico, sabemos que quando vai dar acido acetilsalicílico pra cães (que e contra indicado para cães) no dia seguinte o cão vomita bola de sangue, por que desenvolveu uma úlcera em pouco espaço de tempo, lesionou a artéria gástrica esquerda, quando se faz um hemograma deste animal ele apresenta um quando anêmico (bem sério). Defeitos de hemostasias, esses defeitos de hemostasias tem problemas sérios, coagulação intravasculares disseminadas, devido infecções bacterianas.
Vamos ver intoxicações por veneno de rato dos mais antigos, exemplo (caso clinico) cão envenenado por terceiros, no dia seguinte o animal esta defecando sangue, ele apresenta petéquias e o sangue sai por vários lugares. Vidro moído (popular cerol) as lesões gástricas irá correr ao longo de todo o intestino e ele tem uma perca sanguínea.
Então as perdas crônicas são causadas também por parasitismo principalmente endoparasita. Ectoparasitas no caso de grandes infestações, e ulceras novamente, só que são ulceras não ativa, quadros de hematúria, o animal perde sangue pela urina por vários processos, infecções crônicas, cálculos renais, cálculos vesicais, tumores na bexiga, no caso de tumores na bexiga as percas sanguíneas chega a ser exagerada, o animal urina coágulos de sangue, nos quadros onde ocorre cálculos vesicais exagerados, tem se infecções crônicas comumente,no caso de bovinos, que tem algumas plantas que tendem a induzir carcinoma de bexiga, neoplasias e desordens da coagulação de qualquer natureza, ai nesses quadros (de desordens coagulatórias)são relativamente simples de tratar, porque a utilização de ativadores de coagulação são processos importantes.
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01) Você está em sua clínica veterinária e recebe para avaliação um cão da raça cocker, com 01 ano de idade, pesando 9 kg. O proprietário relata que o animal inicialmente apresentou uma ferida cutânea de 10 cm causada por uma chapa de metal que se desprendeu da porta da garagem por onde o animal passava. Relata também que como não houve grande sangramento e decidiu por conta própria tratar o paciente com gentamicina, pois possuía um frasco deste antibiótico em casa. O proprietário aplicava 03 vezes ao dia umadosede3mlpelaviaintramusculardoprodutoPangran10%.Relatouquelheadministrouaindaumantinflamatóriodeusohumano(nãoserecordao nome).Há48horasoanimalvomita,estaficandoprogressivamentemaisfracoeentrouemcolapsonamanhãdehoje.Aoexamefísicodemonstra incapacidadedesemanteremestação,faltaderespostaaestímulosexternos,depressãodereflexosespinhais, frequência respiratória normal e desidratação de moderada a grave. Você interna o paciente e colhe amostras de sangue, soro e urina (cistocentese) que apresenta os resultadosconforme abaixo:
Baseado no exposto acima, correlacione as alterações descritas com os exames que você solicitou, bem como sugira possível(is) causa(s) ou diagnóstico(s)
R: A partir das informações fornecidas sobre a utilização de antibióticos e antiinflamatórios para tratar da ferida cutânea é possível ter noção de uma serie de efeitos apresentado no animal. A gentamicina é um aminoglicosídeo com efeitos nefrotóxicos e ototóxicos, se administrado em doses excessivas. Neste caso o dono administrou o fármaco em doses 5 vezes superior ao recomendado. Em cães o fabricante indica a administração de 0,5mg a cada 12 horas no primeiro dia de tratamento, e posteriormente a cada 24 horas 0,2mg. Esse fato torna-se importante ao observar que a gentamicina em doses elevadas pode causar náuseas e desordens gastrintestinais e pode estar associada ao quadro atual do animal que apresenta vômitos e ainda a gentamicina causa um bloqueio neuromuscular que pode explicar a ausência de estímulos externos. Associado a gentamicina pode-se supor que, o anti-inflamatório administrado seja contraindicado em cães, o dono não soube informar o nome do anti-inflamatório, porém, os AINES mais comuns presente nas casas pode ser o diclofenaco de potássio, conhecido como cataflan, este fármaco em apenas uma dose pode provocar uma úlcera profusa em cães por conta do sal diluidor ser altamente reativo para essa espécie. Ao analisar a hematologia e a bioquímica sérica, observa-se uma neutrofilia, com desvio a esquerda, e uma mobilização dos compartimentos marginais de defesa. Observa-se um aumento nos níveis séricos de fibrinogênio e uma linfopenia, eosinopenia. Essas situações podemevidenciar uma reação aguda de infecção, em que o organismo encontra-se em fase de luta. Os níveis aumentados de creatinina na abdominocentese pode ser decorrência da ulcera. A explicação para os baixos níveis de proteínas plásticas pode estar associada ao quadro inflamatório, que permite uma permeabilidade maior desteelemento plasmático para o meio intersticial, ou ainda por conta da ulcera e uma possível hemorragia. O vômito associado a possível hemorragia pode ter levado o cão a um colapso por uma hipovolemia.
02) Vocêéchamadoparaatenderumavacaholandesacomcincoanosdeidade,nãogestante.Ocaseiroresponsável não consegue lhe passar muitas informações sobre o estado de saúde do animal, mas constatou que a paciente elimina urina avermelhada com grumos avermelhados, apresenta-se inapetente com perdade peso discreta.Você colhe sangue, soro e amostra de urina e encaminha para o laboratório que em menos de 24 horas lheencaminha os resultados conforme abaixo.
R: 02. No hemograma é possível observar a fase de luta, onde observa-se uma neutrofilia e uma linfopenia, foi possível ainda observar que os níveis de fibrinogênio estão aumentados indicando assim, um processo inflamatório agudo. Na bioquímica sérica somente os níveis de creatinina estão alterados o que indica que não há uma lesão renal, na urinálise é possível observar a presença da bactéria
gram positiva Corynebacterium renale, a bactéria pode ter provocado uma infecção no trato urinário inferior conhecida como cistite. A virulência dessa bactéria esta atribuída a toxina hemolítica que possui atividade de fosfolipase para fosfolipídios da parede celular. O processo inflamatório faz com que aumente a permeabilidade dos capilares, havendo então um infiltrado de células de defesa, consequentemente também, devido ao aumento da permeabilidade capilar pode ocorrer a passagem
hemácias, as quais seriam eliminadas via urina, outra possível explicação seria que devido a ação das bactérias na parede da vesícula, seu epitélio pode se apresentar hemorrágico. Através da palpação ou de técnicas radiográficas seria possível observar que a parede da bexiga esta espessada.
03) O proprietáriodeumacadeladaraçadoguealemãocom04mesesdeidadelheprocuraapresentando queixasdoanimalqueseencontracomurinaavermelhadaeapresentagrandeesforçoparaurinarcomestrangúria. Diante do exposto, você colhe exames que se apresentam como segue abaixo:
Baseado no exposto acima, correlacione as alterações descritas com os exames que você solicitou, bem como sugira possível(is) causa(s) ou diagnóstico(s)
R:Na hematologia foi observada apenas um mobilização do compartimento marginal dos neutrófilos. Os níveis de ALP podem estar aumentado devido a idade do animal, onde a atividade desta enzima encontra-se no auge devido a formação dos ossos. A possível que a causa da proteinúria seja pós-renal, por conta da infecção do trato urinário inferior. O esforço para urinar, estrangúria e urina com coloração avermelhada relatada pelo proprietário indica infecção do trato urinário inferior. Na urinálise observou-se que o pH estava elevando caracterizando uma urina alcalina, a presença das bactérias produtoras de uréase pode ter contribuído para alcalinização da urina, ocorreu ainda um aumento dos eritrócitos, através da cultura observou-se um crescimento das mesmas. Os sintomas apresentados juntamente com os exames, sugerem um caso de cálculo seguido de uma infecção
bacteriana, os quais poderiam ser evidenciados através de exames radiográficos, por exemplo, uma cistografia.
04) O proprietário de um felino, macho, castrado de 8 anos de idade, com sobrepeso evidente, leva a sua clínica o animal e refere que animal começou a apresentar comportamento anormal. Passou a ir à caixa de areia com muita freqüência, ficava em posição de micção por longos períodos e forçando micção da qual resultavam poucas gotas de urina acentuadamente vermelha, além de lamber incessantemente a região perineal e vocalizar muito. Para minimizar a vocalização do felino lhe foi dado comida enlatada e outros agrados que foram recusados. Você colhe material para hematologia, bioquímica sérica e urinálise por cistocentese abdominal e envia como amostra urgente, procedimento após o qual o animal apresenta-se aparentemente mais confortável e aliviado. Os resultados seguem abaixo:
Baseado no exposto acima, correlacione as alterações descritas com os exames que você solicitou, bem como sugira possível(is) causa(s) ou diagnóstico(s)
R: Através dos exames hematológicos e bioquímicos, há indícios de uma infecção do trato urinário inferior o que pode ser evidenciado pelos sintomas apresentados pelo paciente. Uma possível obstrução do canal uretral por um cálculo poderá provocar um acumulo excessivo de metabólitos, e líquidos. Esses metabolitos como a ureia, é altamente nefrotóxica leva a uma lesão renal comprometendo assim os néfrons. A monocitose pode ser decorrente de doença crônica, pressupõe que o acúmulo de
compostos nitrogenados esteja lesionando as membranas celulares o que pode justificar a presença dos neutrófilos tóxicos e devido a fagocitose. A bioquímica sérica demonstra níveis elevados de ureia, creatinina, fósforo, potássio e baixa na proporção de sódio e potássio esse mecanismo pode estar afetado em perda da funcionalidade dos túbulos contorcidos proximais. Um elevado estresse no momento da coleta ou de dor pode levar a uma hiperglicemia momentânea nos felinos o que explicaria a elevação dos níveis de glicose sérica. Por conta do processo inflamatório ocorre um infiltrado de células de defesa e células sanguíneas através do aumento da permeabilidade capilar que pode ser obervado na urinálise.
05) Em um calmo plantão de final de tarde chega a sua clínica uma família, trazendo no carro uma cadela SRD (mestiça de poodle). Todos estão desesperados, as crianças chorando o pai reclamando e a mãe nervosa fala sem parar alguma coisa sobre a cadela ter comido um pacote de biscoitos recheados que as crianças largaram pela sala. Você nota que o animal está demasiadamente magro, pele túrgida e com marcante desidratação. Ao examiná-la superficialmente você percebe taquicardia e taquipnéia, odor de frutas na respiração. Ao testar reflexos e resposta a luz você percebe catarata madura. Você coloca em fluído cloreto de sódio 0,85% em gotejamento rápido e colhe amostra de sangue capilar e coloca no leitor que não consegue registrar uma leitura válida. Após animal estabilizar respiração e todo suporte possível, você colhe amostra de sangue para confirmar sua suspeita de Diabetes mellitus. O resultado é o que segue abaixo.
Frente ao exposto, pergunta-se:
a. Porque o animal apresenta os resultados acima para a hematologia?
O animal apresenta o CHCM aumentado, este fato não confirma uma hemólise intra vascular por conta que os níveis de bilirrubinas totais conjugadas e não conjugadas não se apresenta alteradas. O aumento da hemoglobina pode ser explicado devido a cadela ser mestiça a poodle, que é uma raça que possui diferenças morfológicas das hemácias. Os neutrófilos aumentados devido ao estresse que esse animal sofreu antes da coleta. Já o aumento dos eritrócitos nucleados não há explicação plausível diante dos dados oferecidos. Sugere falha na coleta.
b. Você confirmaria com estes exames a sua suspeita de Diabetes mellitus?
não necessariamente, pois não se tem in formações sobre o animal antes da coleta, como por exemplo, se o mesmo estava em jejum prévio.
c. Se urinálise tivesse sido colhida nesta oportunidade, quais variáveis estariam alteradas? Por quê?
R: Os níveis de glicose estariam aumentados porque a quantidade de glicose sobrepôs a quantidade de sódio para transporte de glicose nos túbulos proximais fazendo com que essa seja eliminada via urina, seria possível observar corpos cetonicos na urina, pois devido a falha na utilização da glicose como fonte de energia as células utilizam os tecidos de reserva lipídicas. Se esse catabolismo for excessivo leva ao acúmulo de corpos cetônicos o que explica o odor de frutas na respiração.
d. O quadro acima pode ser caracterizado como um quadro de pancreatite inflamatória? Não, pois os níveis de fibrinogênio e as células de defesa estariam aumentados nos casos de uma inflamação e nesse caso não apresenta alteração. Seria eficiente o uso de uma biopsia pancreática para auxiliar no diagnostico de uma pancreatite.
06) Cão com vômito freqüente e prostração é levado ao pronto socorro da clínica onde você trabalha. Apresenta deformidade nos ossos da face. Exames colhidos apresentam-se abaixo:
Pergunta-se:
a. Qual provável diagnóstico? Por quê?
Provavelmente observa-se um quadro de insuficiência renal crônica com hiperparatireoidismo renal secundário ou osteodistrofia fibrosa. Através do hemograma observa-se uma anemia não regenerativa (normocitica normocromica), no leucograma os níveis de monócitos aumentados indica um processo crônico. A bioquímica sérica mostra que os níveis de creatinina e uréia esta aumentados, o que indica uma lesão renal, e se levar em consideração os monócitos aumentos pode-se dizer ainda que é uma
insuficiência renal crônica, onde o organismo tenta compensar através da micção a perda das funções renais, eliminando resíduos que se acumulam na corrente sanguínea. Na insuficiência renal crônica o paciente perde capacidade funcional de boa parte dos nefrons o que leva a retenção de uréia, creatinina e fósforo. A anemia não regenerativa é devido a falha dos rins em secretar eritropoetina, já a deformidade da face pode ser explicada devido a não secreção do calcitriol, o que leva ao hiperparatireoidismo renal secundário ou osteodistrofia.
b. Qual o possível prognóstico? No caso de azotemia associado à hiperfosfatemia o prognóstico não é bom, mesmo com tratamento, onde o paciente pode viver de semanas ou a mais ou menos um ano.
c.Qual a correlação das deformidades ósseas faciais com o quadro clínico e qual a patofisiologia da lesão em questão? Como os rins estão comprometidos, ocorreu a retenção de fósforo, o paciente ainda apresentou hipocalcemia e diminuição da quantidade de vitamina D pelo fato da não produção de calcitriol. Os altos níveis de fosfato podem inibir a formação de calcitriol o que faz com que as glândulas paratireóides secretem hormônios excessivamente, gerando anormalidades esqueléticas como a apresentada pelo paciente, conhecida como osteodistrofia fibrosa .
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